英文名稱：Anti-phospho-AKT1(Ser129)?

中文名稱：磷酸化蛋白激酶B抗體p-AKT1(Ser129)

抗體來源：兔

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人、大鼠、小鼠???、雞、狗、馬?

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）  ?

尚未在其他應(yīng)用程序中測試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分子量：56kDa

細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Akt1 around the phosphorylation site of Ser129:DN(p-S)GA ?

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AKT1 (phospho S129); p-AKT1 (phospho S129); AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

產(chǎn)品介紹

AKT1基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細(xì)胞中催化失活。血小板衍生生長因子激活A(yù)KT1和相關(guān)的AKT2。這種激活是快速和特異的，并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突變所消除。結(jié)果表明，這種激活是通過磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生的。在發(fā)育的神經(jīng)系統(tǒng)中，Akt是生長因子誘導(dǎo)的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。生存因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以轉(zhuǎn)錄無關(guān)的方式抑制細(xì)胞凋亡，然后使凋亡機(jī)制的成分磷酸化并失活。這種基因的突變與變形綜合征有關(guān)。已發(fā)現(xiàn)該基因的多個(gè)選擇性剪接轉(zhuǎn)錄變體。[參考文獻(xiàn)2011年7月提供]

功能：

AKT1是3種密切相關(guān)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2和AKT3）之一，稱為AKT激酶，它調(diào)節(jié)許多過程，包括代謝、增殖、細(xì)胞存活、生長和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化來介導(dǎo)的。到目前為止，已有超過100種候選底物被報(bào)道，但對大多數(shù)底物，還沒有報(bào)道亞型特異性。Akt通過調(diào)節(jié)胰島素誘導(dǎo)的SLC2A4/GLUT4葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在細(xì)胞表面的易位來調(diào)節(jié)葡萄糖攝取。在“ser-50”處磷酸化ptpn1可負(fù)性調(diào)節(jié)其磷酸酶活性，防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號的減弱。tbc14d4的磷酸化觸發(fā)這種效應(yīng)器與抑制性14-3-3蛋白的結(jié)合，這是胰島素刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)所必需的。Akt還通過磷酸化“Ser-21”處的GSK3A和“Ser-9”處的GSK3B來調(diào)節(jié)糖原形式的葡萄糖儲(chǔ)存，從而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亞型也被認(rèn)為是細(xì)胞增殖的一種機(jī)制。Akt也通過MAP3K5（凋亡信號相關(guān)激酶）的磷酸化調(diào)節(jié)細(xì)胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化應(yīng)激刺激的MAP3K5激酶活性，從而阻止凋亡。Akt通過在“ser-939”和“thr-1462”處磷酸化tsc2來介導(dǎo)胰島素刺激的蛋白質(zhì)合成，從而激活mtorc1信號，并導(dǎo)致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt參與Foxo因子（轉(zhuǎn)錄因子叉頭家族）成員的磷酸化，導(dǎo)致14-3-3蛋白結(jié)合和細(xì)胞質(zhì)定位。特別地，foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在調(diào)節(jié)NF-kappa-b依賴基因轉(zhuǎn)錄中起著重要作用，并對CREB1（環(huán)AMP（cAMP）-反應(yīng)元件結(jié)合蛋白）的活性起到積極的調(diào)節(jié)作用。Creb1的磷酸化誘導(dǎo)了bcl2和mcl1等促生存基因轉(zhuǎn)錄所必需的輔助蛋白的結(jié)合。Akt在ATP檸檬酸裂合酶（acly）上磷酸化“ser-454”，從而潛在地調(diào)節(jié)acly活性和脂肪酸合成。通過“ser-273”的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶（pde3b）的3b亞型，從而降低環(huán)AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve，導(dǎo)致pi（3）p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一種底物，其磷酸化與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和細(xì)胞生長有關(guān)。在成人神經(jīng)發(fā)生過程中，Akt作為Akt-mtor信號通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，控制新生神經(jīng)元整合過程的節(jié)奏，包括正確的神經(jīng)元定位、樹突發(fā)育和突觸形成。向磷脂酰肌醇3-激酶（pi（3）k）下游發(fā)送信號，介導(dǎo)血小板衍生生長因子（pdgf）、表皮生長因子（egf）、胰島素和胰島素樣生長因子I（igf-i）等各種生長因子的作用。Akt介導(dǎo)了IGF-I的抗凋亡作用，這對于SPATA13介導(dǎo)的細(xì)胞遷移和粘附裝配和分解的調(diào)節(jié)是*的。可能與胎盤發(fā)育的調(diào)節(jié)有關(guān)。在'THR-120'和'THR-387'處磷酸化STK4/MST1，從而抑制其：激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FoxO3的能力。在“thr-117”和“thr-384”處磷酸化stk3/mst2，從而抑制其：分裂、激酶活性、thr-180處的自磷酸化、與rassf1結(jié)合和核易位。磷酸化srpk2，增強(qiáng)其對srsf2和acin1的激酶活性，促進(jìn)其核易位。

后翻譯修改：

通過解開AKT1和PDPK1之間的相互作用，O-glcnacylation at thr-305 and thr-312抑制了thr-308磷酸化的活化。SER-473的O-GLCNACYLACYLATION，also probably interferes with phosphorylation at this site.

需要在THR-308、SER-473和TYR-474上進(jìn)行磷酸化，以進(jìn)行充分的活性。Activated TNK2 phosphorylates it on tyr-176 resulting in its binding to the anionic plasma memberane phospolipid pa.This phosphoroylated form localizes to the cell memberane，where it is targeted by PDPK1 and PDPK2 for further phorylations on THR-308 and SER-473 leading to itsSER-473磷酸化法優(yōu)選MTORC2磷酸化法通過與AGAP2異構(gòu)體2（PIKE-A）相互作用，SER-473磷酸化得到增強(qiáng)。SER-473磷酸化增強(qiáng)了與泰勒型氣球細(xì)胞的焦皮質(zhì)異常。SER-473磷酸化通過活化FLT3信號增強(qiáng)。磷酸酶脫磷酸酯在TR-308和SER-473。磷酸化形式的PP2R5B需要結(jié)合磷酸酶。

通過LY-48'-連接多泛素的ZNRF1，引導(dǎo)蛋白酶體降解。水下百合-48'-和百合-63'-連接多個(gè)漫游。TRAF6誘導(dǎo)的LY-63'-鏈接AKT1泛素是磷酸化和活化的關(guān)鍵。當(dāng)通用時(shí)，它轉(zhuǎn)換到等離子體膜，在等離子體膜成為磷酸化物。當(dāng)充分磷酸化和轉(zhuǎn)位到核子中時(shí)，水下溶解-48'-多聚反應(yīng)由TTC3催化，引導(dǎo)蛋白酶降解。還常見的三聚氰胺引導(dǎo)蛋白酶體降解。

組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶EP300和Kat2b對溶解-14和溶解-20的乙酰化反應(yīng)，降低磷酸化和抑制活性。溶液-14和溶液-20的脫乙酰化物中介去乙酰化連接抑制。

疾病：

AKT1的缺陷是導(dǎo)致乳腺癌易受感染的一個(gè)原因（BC）[MIM：114480]。一種常見的惡性起源于乳腺上皮組織。乳腺腫瘤可以通過其歷史模式加以區(qū)分。侵入性導(dǎo)管癌是遠(yuǎn)離常見的類型。乳腺癌是生物學(xué)和遺傳異構(gòu)的。重要的遺傳因素已經(jīng)通過家族性的出現(xiàn)和雙邊的介入得到了指示。在不同的家庭中或甚至在相同的情況下，超出一個(gè)位點(diǎn)的突變。

AKT1中的缺陷與直腸癌相關(guān)（CRC）[MIM：114500]。

注=AKT1中的遺傳變異可能在卵巢癌的易感性中發(fā)揮作用。

AKT1的缺陷是變形綜合征（變形綜合征）的原因。一種高度變異，不對稱和不對稱的嚴(yán)重不對稱和不對稱的身體部位生長，連接組織Nevi，表皮Nevi，難調(diào)脂肪組織和血管畸形。變形綜合征與其他生長綜合癥的許多特征

相似性：

屬于蛋白激酶超級家族。蛋白激酶家族詳細(xì)信息次家庭賽車

包括1 AGC-激酶c-終端域名。

有1 pH域名。

蛋白激酶域

?本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。?

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（小鼠腦）；用檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后獲得抗原；用3%*阻斷內(nèi)源過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）在37℃下30min；用（磷酸-Akt1（Ser129））多克隆抗體A抗體孵育。T 1:400在4°C下過夜，然后根據(jù)SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進(jìn)行操作。

重要注意事項(xiàng)：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。

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