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磷酸化間變型淋巴瘤激酶抗體p-ALK
產品簡介

磷酸化間變型淋巴瘤激酶抗體p-ALK該基因編碼受體酪氨酸激酶,其屬于胰島素受體超家族。 該蛋白質包含細胞外結構域,對應于單次通過跨膜區的疏水性延伸,和細胞內激酶結構域。 它在大腦發育中起重要作用,并對神經系統中的特定神經元發揮作用。 已發現該基因在一系列腫瘤中重排,突變或擴增,包括間變性大細胞淋巴瘤,神經母細胞瘤和非小細胞肺癌。 染色體重排是該基因中較常見的遺傳改變。

產品型號:
更新時間:2023-03-08
廠商性質:生產廠家
訪問量:1240
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英文名稱:Anti-phospho-ALK (Tyr1278 + Tyr1282 + Tyr1283)?

中文名稱:磷酸化間變型淋巴瘤激酶抗體p-ALK

抗體來源:兔子

克隆類型:多克隆

交叉反應:人類,小鼠,大鼠,雞,狗,牛,馬??

產品應用:ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 Flow-Cyt=1μg /test IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復)

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分  子 量:174kDa

細胞定位:細胞膜

狀態:凍干或液體

濃度:1mg/ml

來源于:KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human ALK around the phosphorylation site of Tyr1278/1282/1283:DI(p-Y)RAS(p-Y)(p-Y)RK

亞型:IgG

純化方法:affinity purified by Protein A

儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名:ALK (Phospho-Tyr1278/1282/1283); ALK (phospho-Y1278/1282/1283); p-ALK(Tyr1278/1282/1283); p-ALK(Y1278/1282/1283); ALK tyrosine kinase receptor precursor; ALK/EML4 fusion gene, included; ALK/NPM1 fusion gene, included; anaplastic lymphoma kinase (Ki-1); Anaplastic lymphoma kinase; Anaplastic lymphoma kinase Ki 1; Anaplastic lymphoma kinase Ki1; Anaplastic lymphoma kinase p80 CD 246; CD246; CD246 antigen; EC 2.7.10.1 Ki 1; Ki1; NBLST3; Tcrz; TFG/ALK; ALK_HUMAN.

保存條件:在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

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產品介紹

該基因編碼受體酪氨酸激酶,其屬于胰島素受體超家族。該蛋白質包含細胞外結構域,對應于單次通過跨膜區的疏水性延伸,和細胞內激酶結構域。它在大腦發育中起重要作用,并對神經系統中的特定神經元發揮作用。已發現該基因在一系列腫瘤中重排,突變或擴增,包括間變性大細胞淋巴瘤,神經母細胞瘤和非小細胞肺癌。染色體重排是該基因中較常見的遺傳改變,導致在腫瘤發生中產生多個融合基因,包括ALK(染色體2)/ EML4(染色體2),ALK / RANBP2(染色體2),ALK / ATIC(染色體) 2),ALK / TFG(染色體3),ALK / NPM1(染色體5),ALK / SQSTM1(染色體5),LK / KIF5B(染色體10),ALK / CLTC(染色體17),ALK / TPM4(染色體19)和ALK / MSN(染色體X)。[由RefSeq提供,2011年1月]。

功能:
神經元孤兒受體酪氨酸激酶,其在中樞和外周神經系統的特定區域中基本上和瞬時表達,并在神經系統的發生和分化中起重要作用。通過絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑的特異性激活,轉導來自細胞表面配體的信號。幾乎僅在Y-x-x-x-Y-Y基序的*個酪氨酸上磷酸化。在配體激活后,ALK誘導CBL,FRS2,IRS1和SHC1以及MAP激酶MAPK1 / ERK2和MAPK3 / ERK1的酪氨酸磷酸化。作為配體多效生長因子(PTN)(一種分泌的生長因子)和中期因子(MDK)(PTN相關因子)的受體起作用,因此參與PTN和MDK信號轉導。 PTN結合誘導MAPK途徑激活,其對PTN的抗細胞凋亡信號傳導和細胞增殖的調節是重要的。 MDK結合誘導ALK靶胰島素受體底物(IRS1)的磷酸化,激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)和PI3-激酶,還導致細胞增殖誘導。推動NF-κB活化,可能通過IRS1和AKT絲氨酸/蘇氨酸激酶的激活。 IRS1向活化的ALK的募集和NF-κB的活化對于MDK的自分泌生長和存活信號傳導是必需的。

亞基:
同型二聚體。當與配體結合時,同型二聚體。與FRS2,IRS1,MDK,PTN和SHC1相互作用。與CBL,PIK3R1和PLCG1相互作用。

亞細胞定位:
細胞膜;單通I型膜蛋白。注意=膜附著對于通過MAP激酶途徑的特異性激活促進神經元樣分化和細胞增殖停滯至關重要。

組織特異性:
用腦和中樞神經系統表達。也在小腸和睪丸中表達,但在正常淋巴細胞中不表達。

翻譯后修改:
通過自催化在酪氨酸殘基處磷酸化,其激活激酶活性。在未被配體刺激的細胞中,受體蛋白酪氨酸磷酸酶β和zeta復合物(PTPRB / PTPRZ1)在ALK中通過自激活進行自磷酸化的位點使ALK去磷酸化。
N-糖基化。

疾病:
注意=以非霍奇金淋巴瘤的形式發現涉及ALK的染色體畸變。與NPM1易位t(2; 5)(p23; q35)。得到的嵌合NPM1-ALK蛋白同源二聚化,激酶組成型活化。組成型活性融合蛋白負責5-10%的非霍奇金淋巴瘤。
注意=涉及ALK的染色體畸變與炎性肌纖維母細胞瘤(IMT)有關。與CARS易位t(2; 11)(p23; p15);用SEC31A易位t(2; 4)(p23; q21)。 [DISEASE]注意=涉及ALK的染色體畸變與間變性大細胞淋巴瘤(ALCL)有關。與ALO17易位t(2; 17)(p23; q25)。
神經母細胞瘤3(NBLST3)[MIM:613014]:由胚胎細胞產生的早期兒童常見腫瘤,形成原始神經嵴并產生腎上腺髓質和交感神經系統。注意=疾病易感性與影響本條目所代表基因的變異有關。
注意= ALK信號通路在膠質母細胞瘤中起重要作用,膠質母細胞瘤是成人較常見的惡性腦腫瘤,也是致命的癌癥之一。它調節膠質母細胞瘤的遷移和生長。

相似:
屬于蛋白激酶超家族。 Tyr蛋白激酶家族。胰島素受體亞家族。
含有1個LDL受體A類結構域。
包含2個MAM域。

 

重要注意事項:

本產品僅用于研究用途,不用于臨床治療或診斷應用。?

 

公司優勢:
1)質量:我司提供的的試劑為世界。
2)價格:價格實惠,量大從優。
4)服務:提供完整的售前、售后和售中服務。售后到底。

如需訂購磷酸化間變型淋巴瘤激酶抗體p-ALK?????,請聯系我們。

 熒光素標記Smad蛋白E3泛素連接酶2抗體IgG
 熒光素標記腺苷A2A受體抗體IgG
 熒光素標記脂肪組織分化相關蛋白抗體IgG
 熒光素標記Dystrobrevin α蛋白抗體IgG
 熒光素標記抗利尿激素/血管升壓素抗體IgG

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