英文名稱：Anti-Aurora B?

中文名稱：有絲分裂激酶B兔單克隆抗體

抗體來源：兔子

克隆類型：單克隆

交叉反應：人、小鼠、大鼠

產品應用：WB=1:500-2000 IHC-P=1:50-200 IHC-F=1:50-200 ICC=1:50-200 IF=1:50-200（石蠟切片需做抗原修復）

分  子 量：39kDa

?細胞定位：細胞核 細胞漿

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：Recombinant human Aurora B protein, around N-terminal 150aa:

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：STK-1; serine/threonine kinase 12; aurora-B; aurora-1; aurora kinase B-Sv1; aurora kinase B-Sv2; ARK-2; STK-1; STK1; aurora-related kinase 2; aurora/IPL1-related kinase 2; serine/threonine-protein kinase aurora-B; aurora- and Ipl1-like midbody-associated protein 1; AURKB; AIK2; AIM-1; AIM1; ARK2; AurB; aurkb-sv1; aurkb-sv2; IPL1; STK12; STK5; AIRK2; AURKB_HUMAN.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產品介紹：

該基因編碼絲氨酸/蘇氨酸激酶的極光激酶亞家族成員。編碼該亞家族其他兩個成員的基因位于染色體19和20上。這些激酶通過與微管的結合參與有絲分裂和減數(shù)分裂過程中染色體分離的調節(jié)。該基因的一個假基因位于8號染色體上。已發(fā)現(xiàn)編碼該基因不同亞型的多種轉錄變體。[由RefSeq提供，2012年2月]。

功能：

絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶是染色體乘客復合體（CPC）的組成部分，該復合體是有絲分裂的關鍵調節(jié)器。CPC復合體在著絲粒上具有確保染色體正確排列和分離的基本功能，是染色質誘導的微管穩(wěn)定和紡錘體裝配所必需的。參與紡錘狀微管與動植物細胞的雙向連接，是有絲分裂中細胞分裂發(fā)生的關鍵調節(jié)因子。中心/中區(qū)主軸裝配和劈理溝形成所需。aurkb磷酸化CPC復合亞單位birc5/survivin、cdca8/borealin和incenp。incenp的磷酸化導致aurkb活性增加。其他已知的參與著絲粒功能和有絲分裂的aurkb底物有：cenpa、des/desmin、gpaf、kif2c、nsun2、racgap1、sept1、vim/vimentin、gsg2/haspin和組蛋白h3。一個包含GSG2和AURKB的正反饋回路有助于將CPC定位到中心體。vim的磷酸化在細胞因子過程中控制vimentin絲分離，而組蛋白h3在有絲分裂過程中在“ser-10”和“ser-28”被磷酸化。GSG2和AURKB之間的積極反饋有助于CPC的本地化。也需要aurkb來定位bub1和sgol。p53/tp53的磷酸化負性調節(jié)其轉錄活性。

子單元：

染色體乘客復合物（CPC）的組成部分，至少由BIRC5/生存素、CDCA8/伯拉林、INCENP、AURKB和AURKC組成。在M階段與racgap1合作。與CDCA1、EVI5、JTB、NDC80、PSMA3、SEPT1和TACC1相互作用。與SPDYC相互作用；這種相互作用可能需要在前中期和中期適當定位活性、THR-232-磷酸化的aurkb形式。與p53/tp53相互作用。（通過中間激酶域）與noc2l（通過N端和C端域）相互作用。

亞細胞位置：

原子核。染色體。染色體，著絲粒。細胞質，細胞骨架，紡錘形。注=從前期到中期定位在染色體臂和內著絲粒上，然后通過細胞分裂從后期轉移到紡錘狀中區(qū)和中體上。在體內與γ微管蛋白共定位。中期活性THR-232磷酸化形式的正確定位可能取決于與SPDYC的相互作用。

組織特異性：

胸腺高水平表達。在脾臟、肺、睪丸、結腸、胎盤和胎肝中也有表達。在S期和G2/M期表達，M期癌細胞表達上調。

翻譯后修改：

THR-232的磷酸化需要與INCENP結合，并通過自磷酸化機制發(fā)生。THR-232磷酸化對于aurkb激酶活性是*的。

不同BCR（btb-cul3-rbx1）e3泛素連接酶復合物泛素化。泛素化被bcr（klhl9-klhl13）e3泛素連接酶復合物泛素化，導致有絲分裂染色體的去除，是細胞分裂所必需的。在后期，bcr（klhl21）e3泛素連接酶復合物將cpc復合物從染色體招募到紡錘狀中區(qū)，并介導aurkb的泛素化。BCR（klhl21）e3泛素連接酶復合物對aurkb的泛素化可能不會導致其被蛋白酶體降解。

疾病：

注=表達的破壞性調控是通過其對細胞因子分裂的顯性負作用干擾癌細胞染色體完整性的一種可能機制。

相似性：

屬于蛋白激酶超家族。ser/thr蛋白激酶家族。極光亞科。

包含1個蛋白激酶域。

重要提示：

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用

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